典型病例分析

男，23岁，在家中被家人发现昏迷。

CO经呼吸道进入肺泡被吸收入血液循环，与血液中的血红蛋白的亲和力要比氧与血红蛋白的亲和力大倍，故把血液内氧合血红蛋白中的氧排挤出来与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白；而碳氧血红蛋白的解离速度却又比氧合血红蛋白的解离速度慢倍，这就使得组织缺氧除了形成碳氧血红蛋白外，正常的氧合血红蛋白解离也受到影响，目前认为CO不仅能与血红蛋白相结合而且能够直接作用于细胞呼吸酶与细胞色素氧化酶中的二价铁具有亲的力从而抑制组织呼吸：轻度头痛头晕、耳鸣眼花恶心呕吐心悸四肢无力。中度面色潮红口唇呈樱桃红色脉快多汗烦躁，甚至出现浅昏迷重度则昏迷抽搐呼吸困难脉极弱血压下降。皮肤粘膜呈樱桃红色尤以两颊前胸和大腿内侧较为明显。：一般分为1、苍白球变性坏死；2、脑白质脱髓鞘；3、大脑皮质海绵转状；海马的坏死性改变；5、小脑病变，包括坏死或脱髓鞘。以大脑皮层下白质和苍白球最严重，海马结构和小脑病变较轻。：：1、为常规检查方法之一，轻度正常，少数基底节区低密度影。2、中度双侧基底节苍白球区类圆形低密度影，境界模糊，早期无强化，多为对称性分布，少数可谓单侧。直径≤5mm，直径≥5mm预后则较差。其病灶会出现一过性消失，易误为好转，继续复查病变又重复出现，此为模糊效应。3、重度脑白质广泛性低密度，以脑室前后角周围多见，额、顶叶为著，可同时伴基底节低密度。一周内显著，二～三周开始消退，为脑水肿所致。长期不退为缺血性脱髓鞘表现。现已公认双侧苍白球对称性低密度灶是CO中度特征性表现，而非特异性。低氧血性脑病及中毒性脑病如酒精中毒等也可以出现类似表现。CO中毒引起的脑改变发生如下：脑水肿――软化――坏死――变性改变（脱髓鞘）并认为单纯缺氧不能解释脱髓鞘改变。：1、双侧苍白球长T1、T2异常信号。2、双侧大脑皮层及皮层下白质区（U形纤维）脑水肿长T1、T2异常信号皮质和白质境界不清。3、侧脑室旁白质内片状长T1、T2异常信号可长期存在，提示白质广泛性缺血性脱髓鞘改变。4、广泛性脑萎缩，以髓质性为主，双侧闹事扩大，脑池脑池增宽。