D207脑部病变结果解析

1.患者，女，41岁。因“头痛两月余”入院。

2.患者2个月前无明显诱因出现右侧额颞头痛，无呕吐，不伴发热、昏迷、抽搐等表现。起病来，患者神志清楚，精神差，食欲差，大小便正常，体力、体重无明显变化。既往：体健，否认高血压病、心脏病，否认乙肝、结核等传染病史，否认药物食物过敏史，无重大外伤及手术史，否认食物药物过敏。

3.入院查体：T36.1℃，HR82bpm，R20bpm，Bp/85mmHg。神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，光反射灵敏。颈强2指，双肺呼吸音清，心脏听诊未闻及明显杂音，腹部平软。四肢肌力、肌张力基本正常，生理反射存在，病理征未引出。

4.辅检：-09-10脑部MR检查。

T1WI

T2WIT2-FLAIR增强

MRSMR扫描所见：

左侧额颞叶见卵圆形囊实性肿块影，大小约64*41*32mm，囊性部分边缘清晰，呈长T1长T2信号，实性部分边缘欠清晰，呈等T1等T2信号，其内信号不均。肿块实性部分周围可见长T1长T2信号水肿影。左侧脑室及右侧脑室前角受压、变窄、右移，中线结构右移。左外侧裂池及左额颞部脑沟变窄、消失。

增强：左额颞叶肿块囊性部分边缘明显强化，实性部分明显不均匀强化。

MRS:左额颞叶肿块实性部分Cho峰升高，NAA峰降低；囊性部分Cho峰及NAA峰均降低，以Cho峰为著。

诊断意见：左额颞叶占位性病变伴脑疝形成，考虑胶质瘤可能性大

-09-18手术

手术方式：左侧额颞叶占位性病变切除术

术后病检：(左额叶）分化不良性少突胶质细胞瘤（III级）。BCL-2(-),EMA(-),GFAP(+),MGMT(-),Olig-2(+),P53(+),pHH33%阳性,S-（+）,VEGF(-),VIMENTIN(-)Ki-%阳性。

术后CT：

CT所见：左侧额骨呈术后改变，颅骨内板下见气体影。左侧额颞叶见片状低密度影，其内见条片状高密度影及散在气体影，左侧脑室受压变窄；中线结构右偏，脑沟、回显示欠清。

概述

胶质瘤起源于神经胶质细胞，包括星形细胞瘤、少突胶质瘤、室管膜瘤和脉络丛乳头状瘤等，是最常见的原发性脑肿瘤，约占颅脑肿瘤的40%-50%。星形细胞瘤为胶质瘤中陬常见的一类肿瘤（占40%)，占颅内肿瘤的17%。成人多见于幕上，儿童多见于小脑。

以星形细胞为例：

CT（1)幕上I、Ⅱ级星形细胞瘤：大多数表现为脑内低密度病灶，少数为混合密度灶，部分病人瘤内可见钙化。肿瘤边界不清晰，瘤周水肿少见且较轻。增强后扫描常无明显强化，少数表现为肿瘤或囊壁和囊内间隔的稍微强化，有的有壁结节甚至呈花环状强化。（2)幕上Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤：病灶密度不均匀，以低密度或等密度为主的混合密度最多。肿瘤内的高密度常为出血。低密度为肿瘤的坏死或囊变区。肿瘤多有脑水肿。增强扫描几乎所有的肿瘤均有强化，可呈不规则的环状或者花环状强化，在环壁上还可见强化不一的瘤结节。若沿胼胝体向对侧生长则呈蝶状强化，占位征象明显。（3)小脑星形细胞瘤：囊性者平扫为均匀水样低密度，边界清晰，囊壁可有钙化，增强扫描囊壁结节不规则强化。通常壁结节较大，在1cm以上。实性者平扫为以低密度为主的混合密度，多数有坏死囊变区，肿瘤实性部分变化可有明显强化。小脑星形细胞瘤多有水肿，第四脑室受压移位、闭塞，上位脑室扩大，脑干受压前移，桥脑小脑角池闭塞。MRI（1)幕上星形细胞瘤：在T1WI为略低信号，T2WI为高信号。肿瘤的信号常不均匀，与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关。肿瘤内出血多数在T1WI、T2WI像上均为高信号。钙化在T1WI、T2WI像上均为低信号，但其敏感性不如CT。增强扫描：偏良性的肿瘤多无增强；偏恶性的肿瘤多有增强，其表现多种多样，可呈均匀一致性增强，亦可呈不均匀或花环状增强。肿瘤四周水肿时，T1WI为低信号，T2WI为高信号。增强扫描因肿瘤强化明显，可区别水肿与肿瘤。（2)小脑星形细胞瘤：小脑毛细胞星形细胞瘤较多见，其囊变高，水肿较轻，边界相对清晰。T1WI为低信号，T2WI为高信号，囊变区T1WI信号更低。增强后，肿瘤实质部分可明显强化，亦可轻度强化。

根据文献报道总结以下几点有助于胶质瘤诊断：

缓慢进行性加重的临床症状和体征。

MRI表现与临床表现不相符的脑白质内异常信号，并能排除脑炎、多发性硬化等疾病。

MRS表现为Cho/Cr、Cho/NAA升高，NAA/Cr降低，部分病例出现乳酸峰。

鉴别诊断：星形细胞瘤需与无钙化的少突胶质细胞瘤、单发转移瘤、近期发病的脑梗死、脑脓肿、淋巴瘤等鉴别；小脑星形细胞瘤尚需与髓母细胞瘤、室管膜瘤及血管母细胞瘤鉴别。

附1：MRS峰的意义

1.N-乙酰天门冬氨酸(NAA):

NAA是一种神经系统重要标记物,在成熟脑组织仅存在于神经元和轴索中,在神经元损伤时会明显下降,波峰位于2.0ppm处,正常人其峰值最高,峰值下降可见于多种累及神经元或轴索的神经系统疾病中,如脑梗死、脑肿瘤、癫痫、多发性硬化和神经系统变性病。NAA特异性升高见于Canavan’s病,为一种遗传性脑白质营养不良,因缺乏NAA水解酶所致。

2.胆碱化合物峰(Cho):

Cho反映脑内总胆碱含量,包括磷酸胆碱、磷脂酰胆碱和磷酸甘油胆碱,波峰位于3.2ppm位移处,其峰值的高低是由膜磷脂中的胆碱浓度决定的,通常与细胞膜的合成和分解代谢有关。它的变化反映神经细胞的损伤程度,在脱髓鞘疾病和脑肿瘤中Cho峰值升高,而在髓鞘减少的患者中却发现Cho减低。

3.肌酸(Cr)峰值:

Cr反映肌酸和磷酸肌酸的总和,位于3.0ppm位移处,能够直接反映能量代谢情况。因为Cr值一般不会随病理变化而变化,所以临床上通常用它作为参考值,对代谢信号强度进行标准化,即通常计算NAA/Cr、Cho/Cr等。但是高度恶性肿瘤时,由于能量代谢不能正常进行,则不能作为参照值。

4.乳酸峰(Lac)；

正常情况下,质谱分析并不能发现乳酸峰(Lac),因为浓度低,无法检测。

病理情况下,如能量代谢改变时(脑梗死、部分脑肿瘤、脑脓肿和线粒体脑病等),因为有氧代谢不能正常进行则可以在1.32ppm处出现异常的乳酸峰。

5.肌醇(mI):

mI被认为仅存在于神经胶质细胞中,故将它作为胶质的标志物。在脱髓鞘疾病和老年痴呆病中,mI可以增高。

6.自由脂(Lip):

Lip峰值位于0.9～1.3ppm,正常脑组织中探测不到,因为它与细胞膜和髓鞘中的大分子结合所致,严重病理情况下,大分子崩解,导致Lip释放,MRS上即可显示Lip峰。

附2：中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南(精简版).《中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南》编写组.中华医学杂志.;92(33):-.

　

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