一文在手，三叉神经痛TN不愁

三叉神经痛涉及各个年龄段,常见于52-69岁,女性发病率高于男性,高血压或多发性硬化病史者发病率高疼痛多为单侧,右侧多于左侧,双侧累积者为少数?

三叉神经痛(TN)与经典三叉神经痛(CTN)

三叉神经痛(TN)定义为单侧第五对脑神经一支或多支分布区阵发性?反复性针刺样痛,分为原发性和继发性两种。TN是一种慢性疼痛综合征，可自发出现或轻微碰触面部引起,或由面部或口腔内某一点激发,来去突然。

经典三叉神经痛(CTN)也称为原发性三叉神经痛,年国际头痛分类第三版(ICHD-3)定义CTN为除血管压迫神经外未发现其他病因的三叉神经痛。

TN病因

压迫学说

血管压迫：目前被广泛接受的导致TN的原因

三叉神经进入脑桥处是一段长约数毫米的裸区,无髓鞘包绕,为中枢神经与周围神经的移行区(REZ),此区域受搏动性的血管压迫,即微血管压迫(MVC)或神经血管冲突致病?

桥小脑角?中后颅窝发育异常

占位性病变继发性

TN多数由桥小脑角区的肿瘤或肿瘤样病变引起,这些占位性病变可以直接压迫或浸润三叉神经脑池段,尤其是REZ,也可以通过挤压后颅窝脑组织结构或通过变形血管间接压迫三叉神经而导致TN?

TN的发病机制

周围致病学说

由于三叉神经的脱髓鞘改变,裸露的轴突相互靠近,不仅痛觉纤维与非痛觉纤维之间形成“短路”,传入纤维与传出纤维之间也形成“短路”,自发的和异位的神经冲动通过假突触传递(如触觉),都可能被识别为痛觉而导致TN?

过敏反应：三叉神经周围支区域的肥大细胞脱颗粒,当同时存在口腔颌面部感染时,体内IgE浓度明显升高,肥大细胞脱颗粒导致速发型超敏反应和组胺的释放?同时三叉神经水肿导致其在颅底骨性管道处受到卡压,两者共同导致TN的发生?

中枢致病学说

三叉神经进入中枢后,与中枢神经系统的连接部对其后的神经传导通路能发挥抑制作用,这种抑制作用能在中枢神经系统形成稳定的阵发型的刺激灶,这种刺激灶是TN发作的病因?

有研究将周围致病机制和中枢致病机制联系起来,即多种致病因素导致三叉神经周围支和结合部的营养不良和脱髓鞘,产生异位的神经冲动,这种慢性刺激导致中枢神经系统痛觉感知的低级和高级中枢的一系列独特的病理改变,其中既包括对痛觉的感知和调节,也包括部分运动中枢,并在中枢形成稳定的致病灶(类癫痫灶),并可自发放电,最终形成了TN。

临床特点

三叉神经由眼支?上颌支和下颌支汇合而成,疼痛部位常累及面颊上下颌及舌部,疼痛剧烈,发作频率约10次/d,严重者可达20次/d,发作时间数秒或1~2min?TN患者的鼻翼?口角?颊部及舌部较为敏感,轻触或刺激“扳机点”可激发疼痛?因此,三叉神经痛患者通常在洗脸?说话?咀嚼或刮胡须时会诱发疼痛,导致患者时常处于精神紧张状态,进而加重病情?

治疗方式

药物治疗：目前为首选

药物主要为一些抗癫痫药物?抗抑郁药物和解痉药物包括卡马西平?奥卡西平?拉莫三嗪?加巴喷丁?苯妥英钠等?

手术治疗

对药物治疗无效的患者可进行手术治疗?

显微血管减压术(MVD)是原发性TN治疗首选方式

MVD介绍

疗效高,安全,能保留神经?血管的功能,已成为外科治疗的首选方法?

临床上多采用颅后窝锁孔入路

如果术中未发现责任血管,则应改行三叉神经根感觉支叠瓦状切断术,若术中还发现缠绕在三叉神经周围的蛛网膜明显增厚,亦作锐性解剖分离?

主要并发症有脑脊液漏?切口处皮下积液?脑神经功能下降?颅内感染?颅内出血及脑损伤等

伽马刀治疗：临床应用不断普及

由准直器球体将钴衰变释放出的高能γ射线通过个小孔射出并聚焦产生巨大能量毁损病灶组织,使其变形?坏死。

其过程患者是在清醒状态无痛?无出血?无手术感染?无并发症,治疗后不需要用药即可回家休息,故伽马刀治疗三叉神经痛将成为理想的方法?

参考文献：

中国影像学杂志[J],5,(4),

神经损伤与功能重建[J],6,11(3),

实用心脑肺血管病杂志[J],5,23(11),

延伸阅读

CPA占位知识与诊断

左眼跳财，右眼跳灾？NO!眼睑跳动可能是因为面肌痉挛

一口气读懂