小优学习膳食补充剂对神经系统病变的辅

小优学习膳食补充剂对神经系统病变的辅

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无论是慢性进展的、还是意外创伤所引发的神经系统退化性病变和疾病（NDDs），都是导致残疾和死亡率快速增长的主要原因。

最新的研究发现，某些来自于天然植物的化合物，如姜黄素类、迷迭香类、白藜芦醇、乙酰肉毒碱和ω-3，具有辅助治疗各种NDDs的潜能，即预防或逆转功效。

多酚类化合物

PolyphenolicCompounds

迷迭香类化合物

迷迭香存在于很多常见的薄荷科草药中，如迷迭香、鼠尾草、罗勒、薄荷和百里香。

研究发现，鼠尾草提取物在神经系统疾病的治疗中表现出积极的功效。几项人体临床试验显示，单剂量的迷迭香提取物即可在一定程度上提高13-15岁少年和65岁以上老年人的认知测试结果和情绪，而且用于老年人的剂量（-mg）高于年轻人，说明这种鼠尾草提取物在改善不同年龄段人群的认知能力上表现出剂量依赖性。

此外，给65-80岁并已确诊为中度老年痴呆的患者持续使用4个月（剂量不详）的鼠尾草提取物后，发现患者的认知和行为功能都有所提高。另一项针对轻度至中度老年痴呆患者的临床试验结果显示，用西班牙鼠尾草提取物（50-μl）治疗6周后，患者的记忆力和注意力均得到改善，而且患者对产品的耐受力和安全性皆没有问题。

另外，鼠尾草提取物在体外试验中显示出对乙酰胆碱酯酶的抑制作用，这有助于缓解老年痴呆患者的胆碱缺乏问题。就目前所知，还没有鼠尾草对意外脑损伤的作用的相关研究。

但是，采用局部缺血性中风试验模型进行体外试验时发现，迷迭香类化合物具有神经保护、降低氧化压力和神经细胞死亡、以及降低炎症反应的作用，而所有这些正是意外脑损伤的常见生物反应过程。这就进一步证明了该类化合物可能作为非常有潜能的治疗药物作用于NDDs患者的关键病理特征。

白藜芦醇

白藜芦醇是在浆果、花生和某些药用植物中发现的主要非黄酮类多酚化合物，而用作膳食补充剂的白藜芦醇大多取自葡萄和红葡萄酒。白藜芦醇的生物活性主要表现在抗氧化、抗炎和抗癌变。几项针对人体的临床研究结果均表明，白藜芦醇具有较强的神经保护作用。

最近进行的几项针对癌症、心血管疾病、肥胖症和糖尿病的临床研究主要是聚焦于白藜芦醇的药代动力学、代谢、安全性、耐受性、以及生物利用度等方面。分别通过体外和体内模型研究发现，白藜芦醇具有增加大脑血流量、保护神经细胞、抗炎和抗氧化的潜能，从而起到阻止神经退化性病理特征出现的作用。

几项人体实验已经对白藜芦醇的安全性和耐受性进行了验证，发现在使用剂量达到25-mg时会偶发短期的或急性的不良反应，但未发现任何因使用白藜芦醇而产生的慢性中毒事件。这些安全性和耐受性的试验结果必然会激励更大规模的针对NDDs的辅助治疗研究。

目前，有关白藜芦醇对患有轻度认知障碍和老年痴呆的老龄大脑的认知功能和脑血流量的临床疗效研究正在进行之中。

姜黄素类化合物

姜黄素是存在于姜黄中的主要多酚类物质，包括3种化学成分，姜黄素（75%-80%）、去甲氧基姜黄素（15%-20%）和去二甲氧基姜黄素（3%-5%）。流行病学数据显示，长期从膳食补充剂中摄取姜黄素的健康老年人群的认知功能有所提高。

目前共有7项针对其用于老年痴呆患者时的安全性、耐受性、药代动力学和疗效的临床试验，其中4项还在准备阶段。有关姜黄素类化合物的人体耐受性研究（4g）已有报道，但有必要进行更大剂量的考察。

由于姜黄素或姜黄素类物质具有疏水性质，使得人们把研究方向放在了将其制备成结合物以增大生物利用度和疗效方面，进而改善老年痴呆患者的症状。此外，越来越多的研究结果证明，姜黄素类化合物的抗氧化和抗炎作用对神经退行性病变（包括老年痴呆和致命性脑创伤）表现出积极的疗效，并伴有认知能力的改善。

尽管如此，为了更加准确地评估姜黄素类膳食补充剂的临床疗效，有必要获得更加令人信服的流行病学数据和临床试验方法。

内源性化合物

EndogenousCompounds

乙酰肉毒碱

乙酰肉毒碱（ALC）主要在脑组织、肝脏和肾脏中由丝氨酸和甲硫氨酸生物合成获得，也可以从食物和膳食补充剂中摄取。

最新的研究发现，ALC可以通过改善线粒体功能而起到神经保护作用，因线粒体功能丧失所导致的代谢异常和氧化压力是许多NDDs疾病的一个特征。已有一些使用ALC治疗痴呆症或轻度认知障碍的人体临床研究，这些研究所持续的时间（3个月-1年）和使用剂量（1.5-3g/d）不等，所得结论也存在差异。

某些研究结果和综述文章显示，ALC能够使年轻的老年痴呆症患者的病程变缓，改善其临床症状，并且在作为维生素组方中的成分使用时，可以减缓早期和晚期老年痴呆症患者的认知能力衰退进程。而这些观察结果已被越来越多的临床前试验结果所证实。

例如，用啮齿类动物模型进行的临床前试验发现，ALC补充剂能够改善老年大鼠的神经传导和学习能力，并减缓年龄相关性线粒体退化。此外，ALC还直接影响因患老年痴呆而受损的胆碱能系统。

一项使用老年痴呆遗传模型进行的试验显示，mg的ALC足以降低氧化压力、减少线粒体结构的病变，并且可能延缓老年痴呆相关性认知能力减退的进程。用ALC（每公斤体重mg）治疗可以有效缩小因意外脑损伤而导致的脑创伤面，减低谷氨酸盐诱导性神经毒性所致氧化压力，保护线粒体膜。总之，这些试验均支持将ALC用于临床治疗。

ω-3PUFAs

脂代谢和神经传导异常是几种NDDs的主要特征。目前已经发现，ω-3必需脂肪酸是一类高生物活性分子，可以调控许多代谢和炎症反应通路，并且在各种中枢神经系统疾病控制中发挥多种作用。特别是DHA（二十二碳六烯酸）以高浓度存在于脑组织中（大约占神经质膜磷脂的40%），提示其具有神经保护作用。流行病学研究结果显示，无论是健康老年个体还是患有老年痴呆症的患者，DHA浓度减低时均伴随着认知能力的衰退。

另外，在补充较高剂量DHA和血浆DHA浓度较高的群体中，发生认知功能障碍和老年痴呆症的风险也随之减低。因此，许多临床研究都将研究重点放在了ω-3对老年痴呆症的疗效上。最近的研究报告证实，持续6个月给予具有年龄相关性认知能力下降的健康成人DHA（mg/d）能够改善其学习和记忆功能。

几项临床研究均发现，持续服用DHA膳食补充剂（-mg/d）3-12个月只能够使患有轻微认知障碍的个体的记忆力和注意力提高或稳定，而对慢性老年痴呆患者没有明显作用。

因此推测，DHA可能对轻度认知障碍有疗效，也可能延缓年龄相关性认知功能减退的发生，但对已确诊的老年痴呆症的进展没有抑制作用。有趣的是，当将ω-3脂肪酸与其他膳食补充剂（如α-硫辛酸）联用时却可以稳定或提高轻度老年痴呆患者的记忆力。

大鼠试验证实，DHA缺乏会活化中度老年痴呆症的细胞凋亡蛋白酶，加剧年龄相关性谷氨酸能突触的退化。各种老年痴呆症大鼠模型试验表明，DHA补充剂能够减弱氧化压力（特别是脂质过氧化），防止记忆力丧失。采用意外脑损伤动物模型进行的试验结果显示，DHA补充剂可以减轻轴突损伤、细胞凋亡和记忆力减退，并改善突触传递和学习能力的生化标记。

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