夜间血压下降可能与睡眠时交感神经张力减弱

1.8±1.5

highest

tab 2 comparison of bp and sao2 in diabetic and osas with normal

11.6± 1.9 b

12.1± 1.8

10.9± 1.7

19.6± 2.9

93.9± 1.2c

osas(n=15)

dbp(kpa)

80.4± 4.3d

3 讨论

ctrl(n=18)

18.4± 3.3

16.8± 2.5 b

2(20%)

3.9± 1.6

[8] fletcher ec, miller j, schaaf jw et al. urinary ca techolamines befo re and after tracheostomy in patients with obstructive sleep apnea and hyper tension[j]. slee脑神经病变的症状p, 1987;10(1):35-44.

摘 要:目的 探讨糖尿病与睡眠呼吸暂停及血压的相互关系及临床意义.方法 对20例ⅱ型糖尿 病(niddm)患者和15例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(osas)患者及18例正常人的多导睡眠图(ps g)结果进行对比研究.结果 糖尿病患者有48%合并睡眠呼吸暂停(sa),且心脑 血管并发症明显 增多. 糖尿病易引起睡眠期血压升高,睡眠呼吸暂停则是血压改变的促进因素. 糖尿病在夜 间的血压增高与血压调节功能失调及夜间缺氧所致血压的改变有关.结论 糖 尿病与睡眠暂停及血压相互影响,此点对糖尿病防治有重要意义.

7.5±5.8a

17.6±1.6

diabetes

diabetes(n=10)

1.1 对象 糖尿病组: 近期住院niddm患者20(男13,女7)例,均按who标严重的神经衰弱症状准进行 诊 断分型,一般临床资料见tab 1. osas组: 15(男13,女2)例,(50.80±7.89)岁,均有入睡后 打鼾、憋气,次日嗜睡、头昏等,且经psg证实者,均无心脑血管病及糖尿病. 正常对照组(ctr l):18(男10,女8)例, (48.06±8.13)岁,均为健康,psg检查已排除sa者.

highest

13.4± 2.3 a

所有检查结果以均值±标准差表示,组间组内差异用t检验;发病率用χ2检验 .

2 结果

0 引言

9.2±1.3

参考文献:

[2] lavie p, herer p, peled r et al. mortality in sleep apnea pati en ts: a multivariate analysis of risk factors[j]中枢神经感染症状. sleep, 1995;18(3):149-157.

70.9± 8.6 b

before sleep

反之,我们认为sa也有可能加重了糖尿病. stoohs等[4]发现ahi≥10者比 对照组有更明 显的胰岛素抵抗. strohl等[5]认为osas患者促使胰岛素水平增高, ahi指数越大增 高越明显 ,其目的在于促使血糖维持正常水平,但此种胰岛素抵抗状态,多伴发高血糖[6],这 是因为发生sa时,低氧血症和高碳酸血症刺激了化学感受器,使儿茶酚胺类物质增高之故 [7-9]. 李 昌祁等[10]对32例糖尿病患者加用了高压氧治疗, 与30例不用高压氧者对照,血糖 等主要生 化指标的下降均明显优于对照组,并发症严重程度也比对照组减轻,显然与改善低氧状态有关 . 末梢神经炎brooks等[3]用经鼻正压通气治疗糖尿病合并osas患者,也发现可使胰岛素敏感性 明显增高. 以上种种结果均提示osa也可以加重糖尿病病情.

14.1± 2.1

after wake

15.8±1.8

糖尿病及其并发症,发病率近年有增长趋势,其高血压患病率为20%～40%[1] ,明显高于正 常人群;与睡眠呼吸暂停(sa)也经常共存[2],而sa与高血压关系密切,如sa中26%～4 8%合并高 血压;高血压患者中50%～90%合并有sa[3]. 但糖尿病、sa与血压三者间的相互影响 尚少研 究,为此我们观察了ⅱ型糖尿病(niddm)与sa和血压间的相互关系,以利于对糖尿病的防治.

李宏增(第四军医大学唐都医院神经内科,陕西 西安 )

95.7±1.0

lowest

[9] baylor p,神经功能障碍 mouton a, goebel p et al. increased norepinep hrine varia bility in patients with sleep apnea syndrome[j]. am j med, 1995; 99(6):6 11-615.

8.7±1.7

51.3±15.5

10.6±0.9b

[10] 李昌祁, 胡泽溪, 肖碧云 et al. 高压氧综合治疗糖尿病[j]. 中华内分泌代谢杂志, 1992;8(3):175-177.

11.3±3.2

5.5± 2.1

关键词:糖尿病;睡眠呼吸暂停;高血压;多导睡眠图

5.0±2.2

4.6± 1.8

95.9±1.4

李宏增 竺士秀 游国雄

91.9± 2.8 b

作者简介:李宏增(1965-),男(汉族),辽宁省阜新市人. 硕士,主治医师. tel .(029) email.

21.0± 3.1

表 1 糖尿周围神经病变症状病与sa的关系

sbp(kpa)

11.7±1.1

change

86.9±6.5

2.8± 0.9c

diabetes+sa

[6] 李晨钟, 张素华, 邱鸿鑫. 胰岛素抵抗综合征[j]. 国外医学内分泌学 分册, 1995;15(4):169-171.

8(80%)b

18.5± 3.1

糖尿病与睡眠呼吸暂停及血压的关系

sao2(%)

7.1±2.5a

9.5± 1.6 a

18.3±2.1

3.1 糖尿病与sas的关系 糖尿病患者易发生sas. osas的发病率为2 %～4%,男性居多[2],肥胖 者发病率更高. 本组50%的糖尿病患者存在sas,与brooks等[3]报告的17.3%明显为 高,这与 调查方式有关. 因为这些作者只对问卷调查中有肥胖(bmi>35 kg·m-2)、打鼾和白天 嗜睡的患 者进行了psg检查,可能遗漏了部分sas患者. 尤其是无鼾症的中枢性睡眠自主神经病变呼吸暂停(csa)的患 者. 此外,也与我们检 查的均为住院患者,病情相对较重有关. 至于糖尿病患者为何容易发生sa,我们推测可能是: ①肥胖使脂肪在上气道壁后的堆积等原因导致阻塞性睡眠呼吸暂停(osa). 尽管本研究糖尿 病合并睡眠呼吸障碍(dm sa)组的bmi值较osas组小,但完全可能是患者病后体质量有不同程度的下降引起;②糖尿病 易 发生严重的微小血管病变和末梢神经损害,引起上气道及咽喉部肌肉较松弛,导致osa;③缺 血造成呼吸中枢的损害产生csa,进一步影响了呼吸功能以及与咽喉活动有关的脑干损害.

[11] 李春霖. 动态血压监测在糖尿病中的应用[j]. 为了世界一亿二千万糖尿 病人, 1995;43(3):3-4.

15.4±leber1.5

bmi=body mass index,ghb=glycosylated hemogobin. complication=hypertension and he art, cerebral vascular disease;ap<0.05,bp<0.01.2.1 糖尿病与sa 多达半数的糖尿病患者合并sa,与 无sa者相比,主要见于较胖、病情较重而且病程较长 者. 如与正常组对比,则bmi值并无明显差别(24.8±2.2和23.3±2.6, p>0.05,tab 1). 以 上说明糖尿病本身易发生sa,并非与肥胖有关. 两组年龄虽无差异,但dmsa组并发高血压及 心脑血管病明显增多,说明不仅糖尿病本身,而且其并发的sa可能促进了并发症的发生.

item

12.6±2.1

and control groups (x±s)

ahi(n/h)

1.2 方法 3组均经psg仪(百诺代公司p%26d,9600)监测,系全夜7～8 h连续同步记 录额顶单极脑 电,眼动、颏肌电、口自主神经功能障碍鼻气流、胸和腹式呼吸动度、心电、心率、血氧饱和度和血压等指标, 次日全部记录回放并自动分析处理,再经人工检查逐项核对纠正. 凡呼吸紊乱指数(ahi,即全 夜平均每小时呼吸暂停或低通气次数)≥5者为sas,睡眠呼吸暂停(sa)系指口鼻气流停止10 s 以上;低通气(h)系指口鼻气流降低超过正常气流强度的50%以上或因呼吸节律紊乱气流量 减少,导致氧饱和度下降4%以上者.

1 对象和方法

lowest

after wake

age(yr)

10.0±1.1

[ jz]32.5±21.5b

第四军医大学学报2000年第21卷第4期

4.6± 1.2

basal

[13] fletcher ec, behnke rd, lovoi ms et al. the relationship bet ween视神经管减压 systemi c hypertension and obstructive sleep apnea: facts and theory[j]. am j med , 1995;98(1):118-121.

14.4±1.5

[1] 潘长玉. 糖尿病与高血压[j]. 中华内分泌代谢杂志, 1993;9(4):243-245.

8.3±1.3

ghb(%)

0.8±0.8

3.0± 2.0

表 2 糖尿病、osas与正常、对照组的血压和血氧饱和度比较

20.8± 3.6

3.5±1.8

2.2 糖尿病血压和血氧饱和度 从tab 2可见:①dm组与正常对照组比较, 尽管都 无sa,且睡前及睡眠中血压波动相同,但醒后血压尤其是 舒张压明显增高. ②osas组较正常对照组睡前醒后的血压均明显增高,显然与osas组夜间缺 氧有关(91.9±2.8 vs 95.微血管病变9±1.4, p<0.01). 但dmsa组缺氧程度明显较osas组为 轻(93. 9±1.2 vs 91.9±2.8,p<0.05),除了舒张压波动外,其他各项血压变化,与osas组无 明显差 别. 表明,糖尿病本身易引起睡眠期血压升高,而sa则是血压改变的促进因素. ③比较睡前 和醒后的血压,只有正常对照组醒后收缩压、舒张压均有下降(p<0.05);而糖尿病组和os as组 则无此种夜间血压下降的节律调节. 说明糖尿病夜间血压增高的发生机制与血压调节功能失 调有关,且 与osas组夜间缺氧所致的血压改变发生机制,可能有某种相似之处.

16.2± 3.4

16.9± 1.9 a

item

before sleep

89.4±3.4

3.2 糖尿病夜间血压升高的原因 正常人昼夜血压变化,系受交感 三叉神经受损症状、迷走神经相互平衡的昼夜 节律性变化所致. 夜间血压下降可能与睡眠时交感神经张力减弱,副交感神经张力增高有关 [11]. 糖尿病患者植物神经易受损害可高达60%[12]以上;且夜间交感神经 张力增加[11],使正常 的夜间血压下降节律发生紊乱,从而引起夜间血压升高;高血糖和高胰岛素血症使肾小管对na +的重吸收增加,导致了水钠潴留等,也影响了血压的昼夜节律[11]. 并发osa者, 更因反复低氧 血症和/或高碳酸血症,刺激心血管中枢及化学感受器,使交感神经张力增高[13]. 此外, 如 前所述sas又是胰岛素抵抗综合征的一个表现,高胰岛素血症也可诱发高血压. 至于sa者夜间 易醒,也会影响血压的节律调节. 血压节律的异蝶窦常,可能是高血压发病的一个因素,并促进了 糖尿病心脑血管病并发症的发生. 所以糖尿病合并高血压患者,除了控制白天血压外,更需重 视夜间的血压监测和控制.

complication

56.5±7.9

16.0±1.6a

3.0±2.3

[12] 王 林. 糖尿病植物神经病变中的体位性低血压[j]. 为了世界一亿二千 万糖尿病人, 1995;39(3):3-5.

lowest

竺士秀(第四军医大学唐都医院神经内科,陕西 西安 )

change

bmi(kg·m-2)

9.3± 2.0

[4] stoohs ra, facchini f, guilleminault c. insulin resistance and s leep di sordered in healthy humans [血管神经病变治疗仪j]. am j respir crit care med, 1996;154(1): 170-174.

游国雄(第四军医大学唐都医院神经内科,陕西 西安 )

11.4± 2.0 b

tab 1 correlation of diabetes and sleep apnea (n=10,x±s)

course(a)

10.4±1.1

note:sbp=systolic bp ,dbp=diastolic bp ;change=highest bp-lowest bp;ap<0. 05, bp<0.01 vs ctrl,cp<0.05,dp<0.01;vs osas,n=number of ti mes.

21.3±13.5

[5] strohl kp, navak rd, cahan c et al. insulin步长木丹颗粒 levels,blood press ure and sleep apnea[j]. sleep, 1994;17(7):614-618.

5.1±2.5

24.8±2.2b

[7] marrone o, riccobono l, salvaggio a et al. catecholamine s and blood pressure in obstructive sleep apnea syndrome [j]. chest, 1993;103(3):722-727.

13.0±1.5

11.0± 1.6

diabetes+s a(n=10)

[3] brooks b, cistulli pa, borkman m et al. obstructive sleep a pnea in obese noninsu中枢神经障碍症状lin-dependent diabetic patients: effect of continuous posit ive airway pressure treatment on insulin responsiveness[j]. j clin endocrino l metab, 1994;79(6):1681-1685.