血液黏度增加的原因很多

血小板聚集性增高的作用,主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素a2(txa2)增多,血管内皮损伤后pgh合成减少,从而使血小板内的camp减少所致

1.大血管病变:

是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言糖尿病性神经病变性和非糖尿病性神经病变性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别,但糖尿病性神经病变患者动脉粥样硬化的发生率更高,年龄更小,病变发展较快,病情较重,致残率和病死率较高引起动脉粥样硬化的机制比较复杂,主要有以下几方面:

(1)血管内皮损伤:是发生动脉粥样硬化的主要因素糖尿病性神经病变患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱,内皮下胶原组织暴露,引起血小板聚积、沉淀,并释放血栓素b2、前列腺素e2等,促进血管收缩;还可刺激释放vmf和抑制pgl2、 pa的产生,促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生,并吞噬大量胆固醇脂类,生成粥样斑块在动脉硬化的基础上,更易形成血栓

动脉硬化的进展导致血管腔狭窄,进而引起管腔阻塞,当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄,特别是伴发动脉痉挛时,则肢体出现缺血表现,如间歇性跛行、麻木、疼痛等,若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成,而动脉干完全闭塞,可以发生肢体坏疽

2.微血管病变:糖尿病性神经病变微血管病变是决定糖尿病性神经病变预后的主要因素,是器官并发症的病理基础它可以发生在任何部位,包括皮肤和肌肉内,所以微血管病变也是糖尿病性神经病变坏疽的起因微血管病变是在持续高血糖作用下,体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上,以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等,使微血管通透性增加,基底膜增厚,内皮细胞增生,导致微血管管径缩小,内膜粗糙,体液渗透增高,血管弹力和收缩力降低,从而使血流通过不畅,血液黏度增高,红细胞聚集,血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处,最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞,被称之为“血栓性微血管病”最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织,以及足趾、皮肤等处由于微小血管血栓形成,引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集,在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下,导致糖尿病性神经病变坏疽的发生严重者也导致脏器功能衰竭,影响到预后

(2)脂肪代谢紊乱:糖尿病性神经病变患者体内呈高胰岛素血症,能增加脂蛋白合成,抑制脂肪、胆固醇酯分解,促进高脂蛋白血症形成,从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(ldl),刺激血管平滑肌增生,促进动脉粥样硬化形成如胰岛素水平过低,可使脂蛋白合成减少,也使周围组织降解ldl减少,血脂升高,且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低,发生动脉粥样硬化的机会增加

(3)血液流变学异常:糖尿病性神经病变患者血小板黏附性、聚集性增高,血液黏度增高,血液呈高凝状态是其病理生理特点血液黏度增加的原因很多,如红细胞聚集性增高,由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少,引起红细胞变硬和变形功能降低,不能穿过比自身直径小的毛细血管,导致微循环障碍,血黏度增加糖尿病性神经病变患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(pal一1)活性升高,而t-pa活性降低,尤其是有血栓形成者更为显著,使得纤维蛋白原水平增高,纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成此外,糖尿病性神经病变患者抗凝血酶一ⅲ活性降低,也是血液高凝状态的一个重要原因