血管性痴呆VaD病理特征

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血管性痴呆（VaD）病理特征

(一)多发性梗死性痴呆(MID)是的主要类型，表现为梗死灶的体积大和数目多。病理显现大脑双侧多发性梗死，临床循证有一次或多次卒中病史，表现为有局灶神经症状!体征(如偏瘫、失语、偏盲)、假性球麻痹、可能伴有语言障碍、小步态、强哭强笑、巴彬斯基征阳性、自制力丧失等。检查发现大脑的双侧低密度的阴影，并伴有一定程度的脑皮质萎缩。

(二)单发性梗死性痴呆表现为梗死的部位更关键。有关研究表明梗死灶在引起痴呆的过程中，部位比大小更重要。杜贤兰等研究结果显示：脑梗死后能否引起痴呆很大程度上决定于病变的部位，其中最常见的部位为脑动脉主干闭塞，一次发病即可导致痴呆;其次发生在脑部的海马、丘脑、角回、尾壳核、苍白球及左半球等位置，这是与人的学习、语言、认知等功能有密切关系的区域。一次梗死，即使小面积也可引起痴呆。

(三)小血管疾病引起的痴呆主要病变于脑小血管，引起腔隙性脑梗死和缺血性白质损害。病变主要位于皮质下部位，所以皮质下症状群是主要临床表现。皮质下缺血性血管性痴呆常重叠病和腔隙状态，腔隙病灶分布于纹状体、苍白球或丘脑或半球白质，发病常较隐袭，认知功能障碍与脑影像学改变。

(四)缺血和缺氧性低灌注引起的痴呆动脉硬化和高血压管病，其他原因如低灌注性痴呆等，引起血管损害或颈动脉狭窄/闭塞，使大脑参与认知功能的重要部位长期处于缺血性低灌注状态，神经元发生迟发性坏死、凋亡和缺失，基底神经节、白质、重要脑区产生明显损害，逐渐出现认知功能障。低血氧-缺血性脑实质损害的情况如下：由血液因素如缺血、水肿、出血等造成的脑实质病变可用解剖上的术语加以定义。

灌流分界区梗死双侧和单侧的灌流分界区梗死大都在两大主要动脉供血区的交界处，绝大多数由血液动力学因素造成，如这些病人常伴有颈内动脉狭窄。

腔隙性梗死这些梗死的最大径小于1.5cm，常位于丘脑、基底节、脑桥底部和脑白质等部位。绝大部分腔隙灶在病解中表现为空洞或慢性病变，一些腔隙灶可能是由于微小脑出血被吸收所致。

层状坏死主要由于神经元缺血性损害导致丢失及神经胶质增生产生。尽管这种病变在动脉灌流的边缘区域可能较多，但在肉眼检查中很难发现，而且它在局部解剖结构中的作用也难以预测。整在个皮层中多发性的凿缘状组织或疤痕，伴局部的神经胶质增生，此处神经元消失，推测可能是由于皮质对血液灌流改变敏感区域的短暂性缺血引起的层状和片状损害所致，常在中脑动脉和前脑动脉灌注交界处的脑回嵴上出现。Torvik等讨论了4种可能的原因，为血液动力学的变化，颈内动脉起始部管腔狭窄，心源性或动脉血管性栓塞，和其他原因引起的血管内血栓形成。

皮质下白质脑病白质脱髓鞘病变伴异常神经胶质细胞核，髓鞘染色苍白，腔隙处可伴或不伴巨噬细胞浸润，出现反应性星形细胞增生。这些病损被认为是不完全性脑梗死，但也有其他发病机理存在的可能。

不完全性梗死性坏死和神经胶质细胞的增生组织硬化(包括海马硬化)是脑不完全性梗死后的神经胶质增生疤痕，如短暂性的心跳骤停引起的病损。这些病损发生于特定的神经元群(如海马Ammon’s角Sommer部分的锥体细胞层)，常伴胶质细胞激活。不完全性白质梗死伴神经胶质增生是老年白质脑病的主要特征，也可出现在BD和AD中。

血管损害的类型：常见影响中枢神经系统的血管病变有动脉粥样硬化，动脉硬化，透明质脂肪化血管病，淀粉样血管病，老年性动脉硬化，混合性血管病，壁层动脉瘤，巨大肉芽肿血管炎，胶原血管病和巨细胞动脉炎等。

(五)出血性痴呆这一类VaD亚型由出血和血管瘤所致，包括硬膜下出血，蛛网膜下腔出血，高血压性血管病变所致的血管破裂，血管瘤和血管炎引起的脑血管破裂。大多数病例呈现VaD的临床特点，但也有的病例临床表现类似原发性进行性痴呆。