头条NEJM综述缺血性视神经病变的
2017-2-6 来源：不详 浏览次数：次缺血性视神经病变（ION）为供应视神经的动脉血供急性障碍，可引起视神经缺血、缺氧，造成视神经损害，分为前部ION和后部ION，进一步又可细分分为非动脉炎ION和动脉炎性ION，可单眼或双眼发病，多见于老年人。美国埃默里大学医学院的BiousseV医师详细介绍了非动脉炎性ION和动脉炎性ION的诊断和临床表现、病理生理学特征和评估、以及治疗策略。相关内容于年7月在线发表于NEnglJMed杂志上。
视神经病变为导致视力下降的较常见原因。视神经为一组脑白质纤维束，可将信息从视网膜传递至大脑视觉处理区。对于任何原因所致的视神经损伤，均称为视神经病变。与常发生于年轻患者的炎症性视神经病变不同，ION是由血液供应不足所致，其病因和发病机制可反映视神经独特的解剖学结构和血流供应（见图1）。ION为最常发生于老年人群的急性视神经病变，据估计，其在年龄≥50岁老年人群的年发病率为2.3~10.2/10万人。
图1.视神经血液供应和视神经乳头解剖学结构
根据视神经受累的节段，ION可分为前部ION和后部ION，前部ION占90%。前部ION和后部ION可进一步分为非动脉炎性ION（与血管炎症无关）和动脉炎性ION。动脉炎性ION由血管炎症所致，以巨细胞性动脉炎最常见。
非动脉炎性ION
诊断和临床表现
视神经前部小血管病变可导致灌注不足和前部视神经缺血。许多因素均可加重缺血，导致视力转归恶化（见图2）。非动脉炎性前部ION主要表现为孤立性、突发性、无痛性单眼视力下降，伴视神经盘水肿。视力可在数天或数周内进行性下降，可能与视神经盘水肿相关的局部间隔综合征致缺血加重有关。
图2.非动脉炎性前部ION病理生理学机制及治疗策略
急性非动脉炎性前部ION的诊断主要基于视力下降等临床表现、检查证实存在瞳孔传入障碍和视神经盘（包括视神经乳头）水肿（见图2）。诊断非动脉炎性前部ION最重要的线索为检查结果，如存在生理性小视杯视神经乳头，小杯盘比值提示高危视神经盘（见图1）。在非动脉炎性前部ION急性期，视神经盘肿胀，上述表现很难发现，但眼部检查仍然可能提示高危视神经盘。视神经盘水肿通常在6~11周缓解，并出现节段性苍白视盘（见图3）。
图3.非动脉炎性前部ION伴高危视神经盘
不同患者的视力下降程度亦不同，可从视敏度正常伴视野缺损至显著视力下降。尽管近半数非动脉炎性前部ION患者可发生永久性视力损伤，但缺血性视神经病变减压治疗研究（IONDT）显示，43%视力低于20/64的患者接受减压治疗6个月内会至少恢复3行的视力（Snellen视力表）。
非动脉炎性前部ION患者的视神经影像学检查通常正常。眼眶部对比增强磁共振成像（MRI）和压脂成像有助于排除压迫性视神经病变或炎症性视神经病变。
识别前部ION非常重要。对于急性视神经病变患者，炎症性视神经病变通常存在过度诊断。眼球运动疼痛持续数周，提示炎症性视神经病变而非ION。前部视神经病变伴视神经盘水肿致急性、无痛性视力下降，提示前部ION。
病理生理学特征及评估
非动脉炎性前部ION由供应视神经前部的小血管病变所致，其确切病因尚未明确。高危视神经盘对非动脉炎性前部ION的发生具有重要作用（见图2）。其他可能导致视神经乳头拥挤的视神经解剖学异常（如视神经玻璃疣和视神经盘水肿）也可能增加非动脉炎性前部ION发生风险。
与非动脉炎性前部ION相关的最常见系统性疾病包括高血压（发生于50%的患者）和糖尿病（发生于25%的患者）。高胆固醇血症、卒中、缺血性心脏病、吸烟、全身性动脉粥样硬化和阻塞性睡眠呼吸暂停也与非动脉炎性前部ION发生风险增加相关。高凝状态亦是罕见诱发因素，对于下列非动脉炎性前部ION患者，应进行凝血因子检查：无血管危险因素、双眼发病、同一只眼反复发病、家族史、有血栓形成或凝血疾病家族史。
急性出血伴贫血伴全身性低血压也是非动脉炎性前部ION的诱发因素。导致非动脉炎性前部ION的诱发因素还包括眼内压急性升高，这可见于接受眼部手术（如白内障手术）患者、闭角型青光眼患者和接受玻璃体内注射药物患者。一些药物也可增加非动脉炎性前部ION发生风险，这些药物包括胺碘酮、血管升压药、血管收缩药（如鼻充血减轻剂）等。
复发风险及对侧眼受累风险
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