每日课堂动静脉足泵手泵治疗糖尿病

动静脉足泵(手泵)治疗糖尿病性周围神经病变的临床观察

作者：张慧王莉钱春平陈向芳

使用单位：中国医院内分泌科

本文节选自《中华物理医学与康复杂志》年11月第34卷第11期

糖尿病性周围神经病变是常见的糖尿病慢性并发症之一，其发病机制可能是多因素的，与遗传因素、神经缺血缺氧、氧化应激、多元醇旁路过度活跃、糖基化终产物增加以及异常的免疫机制等相关。其中神经缺血缺氧及炎症因子的损伤是导致糖尿病性周围神经病变的主要发病机制之一，但是否是主要的致病机制多年来一直存在争议。目前用于治疗糖尿病性神经病变的化学药物有B族维生素、醛糖还原酶抑制剂、硫辛酸、神经营养因子、抗氧化剂等，但均存在起效慢，部分患者无效等问题。动静脉足泵于20世纪90年代已用于临床治疗外周动脉硬化闭塞病及预防下肢深静脉血栓等，尚未涉足糖尿病并发症领域。本研究首次尝试使用动静脉足泵(手泵)辅助治疗糖尿病性周围神经病变，旨在探讨一种新的安全有效的治疗方法。

一、研究对象及分组

对象与方法

选择年1月至年9月我院门诊及住院确诊的80例2型糖尿病伴周围神经病变患者，需符合以下条件：

①按年WHO糖尿病诊断标准；

②有一种以上的外周神经受损症状，如四肢末梢麻木、疼痛、蚁行感等；

③神经电生理检查示外周神经传导速度有2项或2项以上减慢(45m／s)；

④双侧腘动脉以下无明显致血流动力学异常的狭窄(面积狭窄率50％)；

⑤目前无深静脉血栓形成、血栓性静脉炎、肺栓塞及弥漫性肢体感染等；

⑥无脑血管病及腰椎疾病病史，排除其它病因导致的神经病变。

医院伦理委员会讨论后同意，且所有患者均签署知情同意书。入选对象按随机数字表法分为A组和B组，2组一般资料经统计学分析比较，差异无统计学意义(P0．05)，具有可比性：详见表1。

二、研究方法

2组均按常规治疗控制血糖，A组给予甲钴胺0．5mg，每日3次；B组在甲钴胺治疗的基础上加用动静脉足泵(手泵)治疗，将仪器配套的常规手套及足套捆绑于双手腕和手掌，及双踝部和足面，每次治疗30min，每日2次，共14d。动静脉足泵(手泵)治疗仪，是一种模仿足底静脉丛生理效应而制成的早期用于治疗下肢水肿及预防下肢深静脉血栓形成的临床仪器，由主机、输气软管和气垫组成。设置参数如下：充气频率每分钟3次，快速充气时间0．4s，持续充气时间2．6s，放气时间17S，充气压力mmHg(1mmHg=0.kpa)。

三、疗效判断

采用多伦多临床评分系统(Torontoclinicalscoringsystem，TCSS)及神经电生理检查和彩色多谱勒血流动力学检测对2组患者治疗前、后的疗效进行评定。

1．TCSS评分：TCSS评分包括：①下肢麻木、疼痛、乏力、针刺感、行走不稳及上肢症状，每个症状记1分，共6分；②腱反射(双膝反射及踝反射)消失记2分，减弱记1分，共8分；③感觉测试，包括针刺觉、温度觉、轻触觉、震动觉、关节位置觉，消失记1分，共5分。TCSS评分总共19分，每例患者均从2名有经验医师中随机选择1名进行评估。

2．神经电生理检查：采用诱发电位一肌电图，在20℃恒温环境下检测正中神经、胫神经及腓总神经的运动纤维以及正中神经、腓总神经的感觉纤维传导速度，测定结果以m／s表示。

3．彩色多谱勒血流动力学检查：采用彩色多普勒超声诊断仪，探头频率9～12MHz。彩色多普勒检测腘动脉平均血流速度、收缩期峰值流速以及平均容积流量。

四、统计学分析

本研究采用SPSS10．0版统计软件进行统计学分析，计量资料以(x(平均值)±s)表示，先行正态性检验，2组所得TCSS评分、神经传导速度及血流动力学参数均符合正态分布，2组间计量资料比较采用￡检验，P0．05认为差异有统计学意义。

结果

一、TCSS评分比较

治疗前，2组患者TCSS评分差异无统计学意义(P0．05)；治疗后，2组患者TCSS评分均较组内治疗前降低，且差异有统计学意义(P0．01)；治疗后，B组患者TCSS评分明显低于A组，且2组间比较，差异有统计学意义(P0．05)。详见表2。

二、神经传导速度比较

2组患者治疗前、后MCV差异均无统计学意义(P0．05)。A组治疗前、后SCV差异亦无统计学意义(P0．05)，B组治疗前、后正中神经SCV差异无统计学意义(P0．05)，但治疗后腓总神经的SCV较治疗前明显增加，且差异有统计学意

义(P0．05)。详见表3。

三、腘动脉血流动力学参数比较

A组患者腘动脉平均血流速度、平均容积流量及收缩期峰值速度治疗前后比较，差异均无统计学意义(P0．05)。治疗后，B组患者腘动脉平均血流速度高于组内治疗前(P0．01)，腘动脉平均容积流量亦高于组内治疗前(P0．05)；而治疗后，B组患者腘动脉收缩期峰值速度与组内治疗前比较，差异无统计学意义(P0．05)。详见表4。

讨论

糖尿病神经性并发症主要发生在周围神经系统，其病理生理学基础尚不明确，目前认为主要与慢性高血糖的代谢影响及周围神经缺血效应有关。早在年，Wohman等就发现神经性改变主要由于神经滋养血管的动脉粥样硬化闭塞性病变引起。Yasuda等观察到糖尿病性神经病变患者的毛细血管壁增厚、血管闭塞、小动脉和供应周围神经的小血管出现血小板聚集，以及严重的神经病变患者中腓神经内膜血管内皮增生，且管腔被一些坏死细胞填充等病理表现。目前多项研究已经证实糖尿病患者周围神经的神经内膜及基底层增厚并增殖，毛细血管面积减少，并存在缺血性的纤维丧失。年美国神经学会卫生保健委员会(AmericanNeurologi—calAssociationCommitteeonHealthCare)提出，糖尿病患者神经病变发展的严重程度与血糖控制之间并不成正比关系，严格控制血糖并不能够避免或者延缓糖尿病性周围神经病变的发生和发展。而基于糖尿病控制与并发症研究(diabetescontroland







































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